年老的特征是组织内部结构和功能的下降，这可以通过蛋白年老的发展来解释。但是，对年老的牙龈成蛋白分化之中特定表型反应仍说明了。本研究者分析了人牙龈成蛋白分化原代培养的增殖是否会严重影响蛋白年老和组织退化有关的不同蛋白功能。
搜罗5个年长诱导的人牙龈成蛋白分化完成培养，直至蛋白年老。通过断定蛋白体积，蛋白增殖，p16和p21 mRNA程度，H2Ax磷酸化，蛋白气息以及年老关的的β-半乳糖苷酶染色来分析蛋白的年老。通过分析NF-κB的蛋白因子黏液和核二分来分析坏死程度。使用胶原蛋白凝胶收缩测定分析胶原蛋白重塑。使用免疫荧光和一共揭示镜片断定蛋白骨架蛋白的有别于叠加。使用配对样本t检验或Wilcoxon配对配对秩和检验，完成数据分析以确认同一诱导在中叶传代和中叶传代间的叠加。
结果发现，中叶传**白表现成与蛋白年老关的的叠加，包括蛋白体积增加，蛋白增殖减小，SA-βgal染色，磷酸化的H2Ax以及p16和p21 mRNA程度增加。中叶传**白显示胶原蛋白收缩减小，并且蛋白骨架蛋白复合物和纽蛋白间的一共有别于降低。重要的是，中叶传**白没有炎性蛋白因子黏液的叠加和NF-κB的作用于。
蛋白骨架的叠加和蛋白增殖的抑制表明年老的牙龈成蛋白分化的内部结构和功能的中叶剪裁，而这些剪裁与坏死性表型的获得不关的。需要进一步的研究者来阐明牙周膜年老现实生活之中不同阶段的叠加。
注解原文：
Jassir Páez，Uncoupled inflammatory, proliferative, and cytoskeletal responses in senescent human gingival fibroblasts. Journal of periodontal research, 2020 June. Doi: 10.1111/jre.12727
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