DIABETOLOGIA：去泛素酶USP19可调节小鼠的脂肪生成，增强高脂饮食诱导的肥大和耐受不良

2021-12-06 01:40:38 来源:

对于理解和病人高血压这一流行病，阐明胆固醇积累的小分子机制及其激素后果使至关重要。我们之前已经通过观察到。与野生型(WT)动物模型来得，Usp19去NAD酶缺失动物模型(Usp19−/−)的胆固醇比率总体较高。因此，本研究主旨进一步了解到NAD特异性蛋氨酸19 (USP19)在胆固醇愈合、高血压和糖尿病当中的抑制作用。

本研究比较WT和Usp19−/−动物模型的激素表型。分离WT和Usp19−/−动物模型尿道胆固醇枕头的基质心肌组分(SVFs)，培养细胞分化为胆固醇细胞，以风险评估其产脂能力。老鼠被哺高胆固醇食物(HFD) 18周。风险评估机体组成、激素和激素变比率。此外，在注射皮质醇后，对脊柱、肝脏和循环系统的频率活动进行了分析。先前分析了Usp19 mRNA表达与循环系统当中胆固醇细胞机制基因序列表达的差异性。

近期，与WT动物模型细胞不同，来自Usp19−/−的SVF细胞在胆固醇分化时不能积累胆固醇并上调胆固醇基因序列。与WT动物模型来得，Usp19−/−动物模型一生当中胆固醇枕头愈来愈小，鸡肉%-愈来愈高。当哺HFD时，Usp19−/−动物模型比WT动物模型对、酸耐受性愈来愈强，对皮质醇愈来愈敏感。此外，hfc喂养的Usp19−/−动物模型在脊柱和肝脏当中强化了皮质醇频率，但在循环系统当中没有消失类似持续性。先前，USP19mRNA在人循环系统当中的表达与喉部胆固醇库当中重要胆固醇细胞基因序列的表达圆锥相关，而与皮下胆固醇库比如说。

研究表明，USP19是胆固醇愈合的重要调节因子。其在动物模型母体的失活抑制作用对多种许多组织都有影响，其不太可能对高脂饲料的负激素抑制作用有维护抑制作用。这些发掘出表明，抑制USP19不太可能较强病人潜力，以维护免受高血压和糖尿病的化学物质后果。

值得注意出处：

Erin S. Coyne, Nathalie Bédard, Ying Jia Gong, The deubiquitinating enzyme USP19 modulatesadipogenesis and potentiates high-fat-diet-induced obesity and glucoseintolerance in mice

本文系波尔中医（MedSci）原创编译整理，转载须要授权！