Sci Transl Med：长芦竟然是过敏免疫反应的罪魁祸首之一？

相信很多人都遭曾受过敏自由基的严重影响，特别是一些儿童不会中风特应胃炎，让宝妈们烦恼深感。通常在这种免疫条件下，“药剂肥胖症卫士”T曾受体就不会发挥不可或缺的抑制作用，它可以帮助我们抵抗感染。但是这种自由基如果不加以控制，也不会造成病理自由基，进而攻击我们身体的某些胸部或过敏自由基原等无害固体。这之外所，T曾受体的一个亚群——Th2曾受体可以引致炎症性黏膜状况，如特应胃炎。这涉及到白曾受体氨基丁酸4(IL-4)和白曾受体氨基丁酸13(IL-13)曾受体产量的减少。现有还不清楚是什么引发了信号故障。2月20日，《Science Translational Medicine》杂志上刊发的一项分析中所，曼海姆工业大学生物学分析所的Christina Zielinski客座教授和她的团队说道明了一个或许的不太或许：水。食水的主要成分是硫酸，对全人类和动物的肥胖症是正因如此的。在细胞内它以硫阴离子和氯阴离子的型式存在。分析技术人员见到，硫酸可以诱导全人类T曾受体造成一种正常，使其造成来得多的IL-4和IL-13曾受体质。“不应引致过敏自由基的T曾受体在水的抑制作用下可以转化成为Th2曾受体。当T曾受体再次暴露于较少的水总体时，这种叠加就不会逆转。因此，阴离子信号确实在Th2曾受体的造成和控制中所抑止。”Christina Zielinski全面性解释道。自中期7020世纪以来，花粉症和特应胃炎的发病率都增加了两倍多，分析技术人员并从未将这种骤减值得注意思维和诊断总体的增加。Christina Zielinski在接曾受采访时表示:“不太或许过敏自由基性疾病的发病率增加太快，无法用基因叠加来解释，所以来得也许是由环境污染或行为引致的。在无论如何的五、六十年里面，我们的蔬果也愈演愈烈了叠加。我们吃饭的快餐店越来越多，这也还包括来得多的水。”作为黏膜科领域的精神病学家，Zielinski人为对特应胃炎感兴趣。特应胃炎是一种过敏自由基性疾病，不会导致黏膜再次出现红斑和痉挛。她的分析人小组开始通过增加了组织人才皿中所硫酸的酸度，该人才皿运用于人才人CD4阳性记忆T曾受体（这种曾受体先前暴露于曾受体质而送达一系列复杂的矿物学信号），以及愚蠢T曾受体（之前从未接触过曾受体质的）。在两种曾受体子类中所，水都能促成Th2曾受体特有的曾受体特异性和转录特异性的原子量，说道明高水度促成Th2曾受体分化。随后，分析技术人员比较了中风特应胃炎的的人的黏膜含水量。结果见到，曾受到破坏黏膜的硫浓度是未曾受到破坏黏膜和肥胖症控制组黏膜的30倍。分析人小组还报告了银屑病病症和非银屑病病症黏膜中所的硫酸度。虽然特应胃炎和银屑病都是慢性炎症性黏膜疾病，但银屑病是由一种不同子类的T辅助曾受体依赖性的。他们见到银屑病病灶和未曾受严重影响的黏膜中所水浓度从未差异，这使得他们剔除了炎症在他们在中风特应胃炎的人中所推论到的硫差异中所的抑制作用。“我们并不惊讶，因为特应胃炎分析并不了解，之前从未人考虑过硫酸的抑制作用，”Zielinski说道，“曾受严重影响的黏膜中所较高的硫酸度正好符合特应胃炎的另一个特征。一段时间以来，人们已经发觉，中风这种疾病的病症黏膜上的金黄色芽孢(Staphylococcus aureus)总体升高。这些细菌在含水的环境污染下茁壮成长，而其他共栖细菌显然是被水人身的。”Zielinski认为，这一本质和其他本质以及现有的分析结果都说道明了水与特应胃炎的愈演愈烈之间的连系。“然而，我们还不能证明这些大量的水是如何带入黏膜的，”她承认，“因此，我们也不确认低水或高水蔬果与特应胃炎或其他过敏自由基性疾病的再次出现和工业发展有何父子关系。”Zielinski客座教授和她的团队希望在未来的跨学科分析中所全面性回答这些问题。更早注解：Julia Matthias, et al. Sodium chloride is an ionic checkpoint for human TH2 cells and shapes the atopic skin microenvironment. Science Translational Medicine. Feb 2019.