雄激素受躯剪接个体差异躯7（AR-V7）的理解经常在顶多抵抗性肿瘤中检测到，并与AR靶向药物的流感病毒相关。虽然研究医务人员之前已经比如说AR-V7的激活活性需要形成同源肽键来实现，而且AR-V7也可以与全长AR（AR-FL）形成异源肽键，但在AR-V7逐步激活层面仍有许多难以确定。
最近，有研究医务人员发现，AR-V7同源肽键和AR-V7/AR-FL异源肽键都不需要辅助因子或DNA融合。AR-V7可以以单躯的基本概念进入躯细胞，并以同源肽键的基本概念驱动激活处理程序和DNA细菌感染大修。在共理解AR-V7和AR-FL的肿瘤细胞中，AR-V7与AR-FL形成异源肽键诱导非配躯AR-FL的核聚焦，但AR-V7不需要与AR-FL基本粒子来驱动遗传物质激活或DNA细菌感染大修。
AR-V7/-FL或AR-V7/-V7二聚化不需要其他因子或者DNA融合
最后，研究医务人员指出，AR-V7在只不过的顶多状态或 "无配躯 "的情况下，可以单独于AR-FL的基本粒子而展现机制，为靶向AR-V7，改善顶多抗性肿瘤患者的治果层面提供了默许。
原始说是：
Carlos M. Roggero， Lianjin Jin， Subing Cao et al. A detailed characterization of stepwise activation of the androgen receptor variant 7 in prostate cancer cells. Oncogene. Dec 2020
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