缺血性心血管疾病，特别是急性心力衰竭(MI)是世界范围内导致死亡的主要原因之一。吲哚胺2,3-双羧化1(IDO)是催化L-胺基酸(Trp)代谢的一个设计标准工序酶，也是许多病理状态的最主要调节因子。Melhem等推断出IDO显然在心力衰竭后瓣膜稳态局部调节方面发挥关键作用。
DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050301
Melhem等对载有IDO特异性内皮、平滑肌肝细胞、肌肉组织或髓系肝细胞缺失的激素的瓣膜修复上述情况，并对这些激素急性心力衰竭后的展现开展评估。
结果显示，在激素心力衰竭后，通过IDO诱发的狗尿氨酸(Kyn)被显著可借表达。IDO基因显然有缺失或药物显然抑制可限制心力衰竭后的瓣膜损害和心功能性不全。
在心力衰竭激素之前，平滑肌肝细胞、炎性肝细胞或肌肉组织之前IDO功能性缺失不会影响激素心功能性和左心室句法。与此截然不同的是，载有内皮特异性IDO有缺失的激素的瓣膜功能性和肌肉组织的膨胀能力也均获得明显改善，而且左心室句法减少。
给IDO缺失激素多余Kyn可以去除IDO有缺失的保护作用。值得注意的是，Kyn通过芳香烃肽依赖性机制诱发自由基来较慢肌肉组织细胞分裂。
综上，该研究结果表明，IDO显然可以作为急性心力衰竭期间的一个新的治疗抗病毒。
原始出处：
Melhem Nada Joe,Chajadine Mouna,Gomez Ingrid et al. Endothelial Cell Indoleamine 2, 3-Dioxygenase 1 Alters Cardiac Function Following Myocardial Infarction Through Kynurenine. Circulation, 2020 Dec 04.
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