已有的深入研究从未显示，双链断裂（DSBs）时会刺激相异DNA录像当中间的重新组建。有近期地转用DSB，然后顺利进行重新组建，可以在数学方法动物和细胞会系当中精确地修饰基因，并似乎适度补救有机体种系当中的细菌感染变异。更正有机体生殖细胞会当中的细菌感染变异有似乎增大基因变异性疾病的负担，并强化细菌感染变异丈夫的生育治疗，以正因如此生殖细胞会自由选择。
DSB在减数分裂更进一步当中发生，通过相异DNA当中间的重新组建顺利进行整修，从而情况下后代的基因传递和基因变异重要性。相异DNA当中间的重新组建被指出在体细胞细胞会当中非常类似于，但近期被指出在生殖细胞会当中是有效的：父系DNA上细菌感染变异臀部的DSB时会避免变异的被窃，以至于所产生的内嵌此前生殖细胞会当中约有一半只载有体内野生型基因型。人们推测这种消除是通过适用体内基因作为整修C#而发生的，结果似乎是在没有堂内的情况下有效地补救了父系DNA上的细菌感染变异。这与基本上深入研究当中同一生殖细胞会的不同细胞会载有各种编辑和非编辑基因型频繁发生堂内演化成近来。
由于不需要转用小分子核酸，且仅限于有机体社群当中从未不存在的基因型，通过不足堂内的组间重新组建校正细菌感染变异，如果得到证实，将比其他原理具有实质性战术上。
然而，深入研究部门也从未指出了对该结果的其他解释，包括通过缺失、DNA被窃或易位而耗尽父系基因型。因此，关于有机体生殖细胞会当中DSB的结果仍然不存在许多疑问，深入研究部门正在正试图解决这些疑问。
近期，深入研究部门在CELL杂志发文，指标了父系DNA上EYS亚基转用的Cas9诱导的双链断裂(DSB)的整修结果，该DNA上载有有避免失明的移码变异。
深入研究部门得出结论，最类似于的整修结果是微组学介导的末端连通，这发生在生殖细胞会的第一个细胞会周期期间，避免生殖细胞会与读框的非堂内恢复。
或多或少的是，约一半的断裂仍未整修，避免无法监测到父系基因型，并且在体细胞后，耗尽一条或两条DNA臂。
也就是说地，因为两个基因型的甲醇，Cas9脱靶甲醇时会避免DNA受损失和半减数分裂不整合。这些结果证明了我们操纵DNA酸度的并能，并揭示了有机体生殖细胞会变异矫正的实质性考验。
早期说是：
Michael V. Zuccaro et al. Allele-Specific Chromosome Removal after Cas9 Cleage in Human Embryos. CELL (2020). DOI:
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