概述：结缔组织恶性肿瘤是心形蛋白质中的恶性高度高于的结缔组织瘤，潮湿速度极快，70%～80%高血压胃癌在3～6个月末，胃癌多达1年者仅10%，在鼓励病症后，也极可能在半年到一年相互间马上复发并快速之外。因此，遏制结缔组织恶性肿瘤的复发是降低其生还率的最主要难题。
取而代之墨西哥学院西南中的心的生物学家们进行的一项取而代之研究成果说明了，免疫系统病症表征的混合都会促使免疫系统去吞食癌蛋白质，且警醒其他蛋白质去还击癌蛋白质。这种本品组合可以使患有一种致命性脑癌（也被称之为结缔组织恶性肿瘤）的老鼠仍然位处纾缓长时间。这项研究成果在2020年3月末20日在线发表在《自然通讯》（Nature Communications）上，这一推测可能导致取而代之的病症方法有，可能都会大幅提高脑结缔组织瘤高血压的最终率，即使改用目前最高效率的病症形式，高血压治疗后的最少生存期仅能延长15个月末。
免疫系统细胞对有两个主干：专一免疫系统，是进化较早于的系统对，这个系统对可以过后天气预报身体虚弱，并且通常通过一个称之为巨噬功用的过程“吃到掉”外来入侵者，例如细菌或病原体；和获得性免疫系统，获得性免疫系统给予了一种更是有具体来说和更是强于的化学反应，基于在从更早于碰触病原体中的获得的记忆。这两种主干在一定高度上都会相异：例如，专一免疫系统都会训练后获得性免疫系统，在获得性免疫系统中的集中的精力还击潜在的病原体。
最近几年，研究成果人员在透过免疫系统细胞对还击某些癌症之外取得了相当大的最终，发明人了多种本品能前所未有延长高血压的存活期。然而，这项研究成果的领导者、取而代之墨西哥学院西南中的心放射学的博士、讲师张学良文（Wen Jiang）透露，这些共同努力主要是关注于获得性免疫系统。
一些正在研发的本品借以通过阻断CD47来增强于专一免疫系统细胞对还击癌症的潜能，CD47是一种蛋白，许多癌蛋白质较厚都有这种蛋白，它的新功能是发成“绝不吃到我”回波。结缔组织恶性肿瘤（GBM）是最常见的上皮细胞中的枢神经系统对恶化，也是张学良在针灸上经常性病症的一种癌症，通常在其较厚结果显示大量升高的CD47，而CD47越少暗示着高血压的预后极低。娥透露，在针灸的测试中的，这些本品也有混合的结果；尽管本品结果显示成病症脑癌的潜力，例如白血病，但在实质瘤之外的病症却让人满意。
为了提高GBM高血压的存活率，张学良和他的朋友寻求多种形式去推动专一免疫系统吞食GBM蛋白质，这不仅仅可以直接摧毁蛋白质，也可以帮助获得性免疫系统细胞对发动过后还击。
研究成果人员首次的测试了CD47单克隆抗击体（表皮于并掩盖CD47的蛋白），用专一性免疫系统（淋巴蛋白质）功用于培养皿中的诱发GBM癌蛋白质的潮湿。尽管CD47表征的确焦虑了淋巴蛋白质吞食癌蛋白质，娥透露，“这种功用这不明显，看不出可据闻的。”
接下来，张学良和他的朋友通过运用于一种取名为替莫唑胺（TMZ）的本品，来的测试上升癌蛋白质“吃到我”回波。TMZ本品是一种用了10年的本品，是大多数GBM病症的基石，这些本品焦虑癌蛋白质的应激化学反应，让免疫系统细胞对更是容易去除癌蛋白质。娥透露，尽管这种本品也上升了对癌蛋白质的吞食功用，但功用也很大。
张学良和他的朋友随后推测，由于这两种本品有几乎相异的机理，所以产生可能更是多主导化学反应。很明显，当把这两种表征混合在一起，它们的混合显然有协同效应，推动淋巴蛋白质吞食更是多的GBM蛋白质，胜过常规的本品。再进一步次的测试说明了，一旦淋巴蛋白质吞食了癌蛋白质，淋巴蛋白质都会运用于这些癌蛋白质的复合物组分来焦虑免疫系统细胞对的T蛋白质，T蛋白质是主要的获得性免疫系统，都能还击癌蛋白质，都能杀死更是多的GBM蛋白质。
当研究成果人员在GBM血清模型中的的测试这种联合疗法时，它最终地加大了并延长了寿命。然而，随着时间的推移，蛋白质演进成一种相异的形式来逃避免疫系统细胞对，方法有是上升一种叫做PD-L1的蛋白的产能，这种蛋白可以保护措施蛋白质免受T蛋白质的还击。为了阻止这种波动，研究成果人员添加了一种针对这种叫做抗击PD-1的蛋白的抗击体。这种之外三部分的解决方案——抗击CD47抗击体、抗击TMZ和抗击PD -1抗击体——前所未有地延长了高血压的生存期。这些动物中的大约有55%在研究成果过程中的很难生还，这种情况像是病症的仍然纾缓，张学良不足之处道，他和他的朋友们希望设法在针灸次的测试中的对这种方法有进行人体次的测试。
“如果一种取而代之的病症方法有能将高血压的生存期延长一到两个月末，这将是一种轰动一时的本品，”张学良透露。“在这里，我们讨论的是可能治愈的相当大%-的高血压。连接专一免疫系统细胞对和获得性免疫系统细胞对可能是GBM的一大进步。”
原始成处：
Christina A. von Roemeling, Yifan Wang, Yaqing Qie, et.al. Therapeutic modulation of phagocytosis in glioblastoma can activate both innate and adaptive antitumour immunity. Nature Communications 20 March 2020
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